Pesquisadores
italianos da Universidade Católica do Sagrado Coração em Roma descobriram queuma
molécula chamada CREB1 é acionada por “restrição calórica” (ou
dieta de baixa caloria) no cérebro de camundongos e, então, ativa outras
moléculas ligadas à longevidade e ao bom funcionamento cerebral.
Uma dieta de
restrição calórica significa consumir só 70% dos alimentos que se
consumiria normalmente e já era usada como forma de prolongar a vida de animais
em modelos experimentais. Geralmente, os ratos de laboratório mantidos com uma
dieta assim não se tornam obesos e não desenvolvem diabetes, além de mostrar melhor
desempenho cognitivo e de memória e serem menos agressivos. Eles
também não desenvolvem a doença de Alzheimer– e, se isso acontece, é só
muito mais tarde e com sintomas menos graves do que em animais
superalimentados.
Que a obesidade é
ruim para o nosso cérebro já era fato conhecido. Muitos estudos sugerem que ela
causa envelhecimento cerebral precoce, tornando o cérebro suscetível a doenças
típicas dos idosos como o Alzheimer e Parkinson. No entanto, ainda não se sabia
precisamente qual era o mecanismo molecular por trás dos efeitos positivos de
uma dieta de baixa caloria.
E aí é que está a
importância do estudo dos cientistas italianos: eles descobriram que omediador
dos efeitos da dieta sobre o cérebro é a molécula CREB1. Com uma dieta de
baixa caloria, ela se ativa e aciona um grupo de moléculas ligadas à
longevidade, os “sirtuins”. O papel da CREB1 aqui é fundamental: nos ratos que
não a possuíam, os benefícios da restrição calórica sobre o cérebro não
apareciam.
Os cientistas já
tinham uma noção do valor dessa molécula. Já se sabia que ela tinha um papel em
regular importantes funções cerebrais, como aprendizagem, memória e ansiedade,
e sua atividade é reduzida ou fisiologicamente comprometida pelo
envelhecimento. A boa notícia é que sua ação pode ser aumentada
significativamente: basta reduzir a ingestão calórica.
O pesquisador
Giovambattista Pani, um dos autores principais do estudo, espera agora
encontrar uma maneira de ativar a CREB1 de outras formas (como por meio de
novas drogas), sem a necessidade de uma dieta rigorosa, para manter o cérebro
jovem. “Esta descoberta tem implicações importantes para desenvolver futuras
terapias para prevenir a degeneração do cérebro e o processo de envelhecimento”,
disse ele.
Por: Ana Carolina Prado
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